Osteoporoza w chorobie Hashimoto

Osteoporoza w chorobie Hashimoto może być problemem. Jest to stan chorobowy, w którym kości pękają i tracą tkankę. Osoby cierpiące na osteoporozę będą bardziej podatne na złamania, urazy i przewlekły ból. Ważne jest leczenie tarczycy wraz z włączeniem kuracji zapobiegającej utracie masy kostnej.

Menopauza i leczenie Hashimoto

Istotnym czynnikiem ryzyka utraty masy kostnej, gęstości kości u kobiet w wieku średnim jest menopauza. W trakcie swojego życia kobiety tracą około 50% kości beleczkowatej lub gąbczastej znajdują się na końcach kości długich, jak również w czaszce, żebrach, kości miednicy i kościach kręgosłupa. Ponadto kobiety tracą około 30% kości korowej ( gęsta zewnętrzna powierzchnia kości, która chroni wnętrze kości). Niestety aż 40% wszystkich kobiet po menopauzie doznaje pęknięć. Co istotne, kobiety w okresie menopauzy, które zażywają hormon tarczycy (lewotyroksyna) mają większą częstość występowania osteoporozy, natomiast niski poziom TSH i niska gęstość kości idą ze sobą w parze (nadczynność tarczycy = mała gęstość kości).

Osteoporoza w chorobie Hashimoto wymaga aby jednocześnie leczyć zarówno niedoczynność tarczycy, jak i utratę masy kostnej. Kości zapewniają architekturę naszych ciał, podobnie jak stalowe belki w budynku, które zapewniają strukturalne wsparcie dla ciała i pracują z mięśniami i stawami, aby umożliwić nam swobodne poruszanie się. Szkielet jest jedną z pierwszych rzeczy, które zaczynają rosnąć w rozwijającym się płodzie – jego wzrost rozpoczyna się już w ciągu kilku tygodni po poczęciu. Do ósmego tygodnia ciąży większość szkieletu jest już wykształcona i ma postać chrząstki i tkanki łącznej.

Normalne, zdrowe kości rozwijają się w dzieciństwie i wieku nastoletnim, i do 30 roku życia osiągają szczytową gęstość (masę kości). Po 30 roku masa kostna ulega systematycznemu zmniejszaniu. Osteoporoza to niejako „rozrzedzenie” kości. Stają się one kruche, tracą wytrzymałość, łamią się lub pękają. Aby zrozumieć osteoporozę, trzeba zrozumieć komórki kostne. Utrata gęstości kości jest wynikiem dysfunkcji niektórych komórek kostnych. Właściwa funkcja kości wymaga złożonego oddziaływania m.in. hormonów oraz równowagi wapniowej.

Istnieją trzy wyspecjalizowane komórki, które są unikalne dla kości.

Osteoblasty – są to komórki, które tworzą nową kość. Pochodzą ze szpiku kostnego i są związane z komórkami strukturalnymi. Te celki działają w zespołach, aby budować kości. Kontrolują osadzanie wapnia i minerałów i znajdują się na powierzchni nowej kości. Kiedy zespół osteoblastów kończy budować jamę kostną, komórki zmieniają się i stają się płaskie jak małe naleśniki. Następnie wyrównują powierzchnię kości. Stare osteoblasty są również nazywane „komórkami wyściółki”. Komórki wyściółkowe regulują przechodzenie wapnia do kości i poza nią i reagują na hormony, wytwarzając specjalne białka, które aktywują osteoklasty.
Osteoklasty są dużymi komórkami, które rozkładają kości. Pochodzą ze szpiku kostnego i są związane z komórkami odpornościowymi (krwinki białe) i znajdują się na powierzchni kości. Zatem osteoblasty kontrolują wchłanianie wapnia, a osteoklasty kontrolują deportację wapnia. Aby zachować zdrowie kości niezbędna jest równowaga zarówno osteoblastów, jak i osteoklastów. Zachwiany balans spowoduje pojawienie się większej ilości osteoklastów (które powodują utratę masy kostnej) niż osteoblastów (które budują kości), wówczas mamy do czynienia z większą utratą kości.
Trzeci rodzaj komórek kostnych nazywa się osteocytami i są to komórki wewnątrz kości. Niektóre osteoblasty zamieniają się w osteocyty, gdy budowana jest nowa kość. Tworzą matrycę kości i łączą się z innymi osteocytami. Mają także pewną wrodzoną inteligencję i potrafią wyczuć pęknięcia lub złamania, kierując osteoklasty tam, gdzie dochodzi do rozpuszczenia kości.

A co z Hashimoto i niedoczynnością tarczycy?

Istnieje interesująca zależność między hormonem tarczycy a występowaniem osteoporozy. Hormony tarczycowe są niezbędne do rozwoju kości i ustalenia szczytowej masy kostnej.

Kiedy dzieci cierpią na niedoczynność tarczycy, wówczas może to prowadzić do spowolnienia wzrostu kości a tym samym do opóźnienia rozwoju szkieletu. Jeśli zaś mają objawy nadczynności tarczycy, może to przyspieszyć rozwój kości. U osób dorosłych T3 reguluje gęstość mineralną kości. Aby uzyskać optymalną wytrzymałość kości, wymagane są prawidłowe poziomy hormonu. Zbyt mała ilość T3 może powodować wolniejszy obrót kostny i uszkodzenia, natomiast zbyt duża ilość T3 może prowadzić do zwiększenia obrotu i utraty gęstości kości.

Zarówno pacjenci z nadciśnieniem, jak i niedoczynnością tarczycy mogą doświadczać problemów związanych z kośćmi. Wydaje się, że u dorosłych pacjentów z niedoczynnością tarczycy gęstość kości wzrasta, ale jakość kości jest niska (prawdopodobnie z powodu niewielkich obrotów). Może to powodować zwiększone ryzyko złamań u tych pacjentów. Zwykle w momencie rozpoznania niedoczynności tarczycy, gęstość mineralna kości nie różniła się znacząco od osób zdrowych. Co ciekawe, pacjenci, którzy otrzymali 2-letnią terapię substytucyjną lewotyroksyną, mieli niższą gęstość kości. Istotne znaczenie ma włączenie leczenia utraty kości podczas leczenia niedoczynności tarczycy. Jak często się to robi? Niestety, niezbyt często lub w ogóle, dopóki nie dojdzie do znacznej utraty masy kostnej. A zatem po co czekać?

Co się dzieje w okresie menopauzy?

Istnieją wyraźne dowody na to, że menopauza i wynikający z niej spadek estrogenu może prowadzić do większej utraty kości. Estrogen pełni wiele funkcji w organizmie, jego zadaniem jest m.in. spowolnienie utraty kości. Co ciekawe, zwiększenie stężenia estrogenu zwiększa globulinę wiążącą tarczycę. Powoduje to obniżenie hormonu tarczycy, a mniej hormonu tarczycowego = mniejsza utrata kości.

Jeśli do kości dostanie się więcej wapnia, co może się zdarzyć, gdy poziom estrogenów spadnie, wzrasta produkcja zarówno osteoblastów (które kontrolują wchłanianie wapnia), jak i osteoklastów (które kontrolują deportację wapnia). W momencie kiedy zostanie zaabsorbowana duża ilość wapnia organizm zrekompensuje to sobie i pozbędzie się nadmiaru wapnia. Jednak 50-70% kościotwórczych osteoblastów umiera w procesie budowy nowej kości. Im bardziej ich aktywność jest stymulowana (jak w przypadku zwiększonego hormonu tarczycy), tym więcej osteoblastów może umrzeć. A ponieważ estrogen hamuje wychwyt wapnia, estrogen faktycznie działa, spowalniając jednocześnie śmierć tych komórek. Profilaktyka osteoporozy w chorobie Hashimoto będzie starała się spowolnić proces utraty kości. Natomiast dodanie większej ilości wapnia działa jak wciśnięcie pedału gazu.

Wapń może przyczyniać się do występowania osteoporozy?

Tak. Problem polega na tym, że można osiągnąć punkt krytyczny, w którym wyczerpała się zdolność organizmu do wchłonięcia dużej podaży wapnia prowadząc do występowania osteoporozy.

W toku badań zaobserwowano, że osoby o stale wysokim spożyciu wapnia i wysokiej wartości BMD (ang. bone mineral density) mogą w rzeczywistości doprowadzić do „wyczerpania” kości.

Kiedy zwiększa się produkcję osteoblastów poprzez zwiększenie spożycia wapnia, zwiększa się także apoptozę osteoblastów (śmierć komórek), ponieważ organizm zawsze szuka równowagi. A zatem im większe spożycie wapnia, tym większa aktywność osteoblastów, i tym samym większa śmiertelność komórek osteoblastów. Niestety zwiększona szybkość śmierci komórek osteoblastów prowadzi do zmniejszenia zdolności tworzenia nowych komórek. To tak jakbyśmy niszczyli budowniczych w fabryce budowy kości. W konsekwencji uzyskuje się bardziej porowate otwory w strukturze kości czyli dokładnie to z czym mamy do czynienia w osteoporozie.

Przyczyną większego ryzyka osteoporozy u kobiet niż u mężczyzn, niezależnie od menopauzy i spożycia wapnia, są różne poziomy estrogenu w cyklu miesięcznym oraz hormonu gruczołu przytarczycznego. Warto podkreślić, że gruczoły przytarczyczne kontrolują poziom wapnia w organizmie. W cyklu kobiecym poziom estrogenu jest najniższy w okolicy menstruacji, a poziomy hormonu gruczołu przytarczycznego są najwyższe, co zwiększa deportację wapnia z kości i wchłanianie wapnia do kości. A zatem budowniczowie fabryki produkującej kości muszą co miesiąc wykonywać więcej pracy, a zatem na przestrzeni lat może to prowadzić do ich wyczerpania.

Ważną częścią równania jest związek między osteoporozą a autoimmunizacją i stanem zapalnym (źródłem wszelkiego zła). Jednym z pytań, które badacze zaczęli ostatnio zadawać, jest:

Czy osteoporoza jest spowodowana procesem zapalnym?

Obserwacja kliniczna wykazała, że osteoporoza występuje również w przypadku innych chorób zapalnych (takich jak choroba autoimmunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, choroby zapalne jelit itp.) Stany takie jak dna moczanowa, zapalenie kości i szpiku, reumatoidalne zapalenie stawów są często związane ze stanem zapalnym w stawach. W niektórych badaniach zaobserwowano powiązania między wysokim poziomem HS-CRP (marker związany z ogólnoustrojowym stanem zapalnym) a gęstością mineralną kości.

Istnieje również kilka innych badań, które odnotowują związek między cytokinami (komórkami odpornościowymi) a resorpcją kości. Stwierdzono, że dwie cytokiny, w szczególności IL-6 i IL-11 (które są często wysokie u pacjentów z Hashimoto) odgrywają ważną rolę w tworzeniu osteoklastów (które przypominają rozkładanie kości). Również cytokiny mogą wpływać na syntezę tlenku azotu. Tlenek azotu jest ważnym mediatorem zapalenia i wykazano, że bierze udział w osteoporozie. Innymi słowy, te białka odpornościowe spowalniają funkcję osteoblastów i zwiększają ich niszczenie, prowadząc do braku równowagi między osteoblastami a osteoklastami.

A co z hormonalną terapią zastępczą w chorobie Hashimoto?

Jednym z powszechnych argumentów przemawiających za zaleceniem hormonalnej terapii zastępczej (HRT) dla kobiet po menopauzie jest fakt, że teoretycznie pomaga to zapobiec dalszej utracie kości. Jest to do pewnego stopnia zgodne z prawdą, ale nie w taki sposób, jak twierdzą niektórzy lekarze.

Generalnie estrogeny są hamulcami tego układu, które pomagają zminimalizować erozję, przy czym dodatkowy wapń działa jak wspomniany wyżej pedał gazu. Wapń jest wchłaniany do kości z powodu osteoblastów, które zwiększają poziom wolnych fosforanów w kościach, co powoduje „pasywny” napływ wapnia w celu przywrócenia stosunku wapnia do fosforanu. Osteoblasty tworzą także matrycę, na której wapń może tworzyć kości. Budują kość. Oesteoklasty rozkładają kość. Deportacja wapnia z kości przez osteoklasty jest procesem bardziej bezpośrednim.

Utrata masy kostnej po menopauzie wiąże się z wysoką szybkością remodelowania kości, na co wskazuje zwiększona liczba zarówno osteoklastów, jak i osteoblastów. Ponieważ kobiety naturalnie mają tendencję do budowania kości wolniej, gdy się starzeją, można uzyskać utraconą równowagę między osteoblastami i osteoklastami.
Jeśli ta równowaga zostanie utracona, wynik jest taki sam, czyli większa utrata kości. To dlatego HRT nie zawsze powoduje lepszą gęstość mineralną kości (BMD) i nie wpływa na liczbę osteoklastów.

A co z używaniem kortykosteroidów? Bardzo często sposobem na leczenie bólu stawów i pleców są iniekcje kortykosteroidów. Kortykosteroidy są również przepisywane w przypadku różnych stanów zapalnych. Wstrzyknięcie kortykosteroidów do osłabionej kapsuły stawowej jest niemal gwarancją zniszczenia kości i rozwoju poważniejszych problemów. Co więcej, wiadomo, że glukokortykoidy powodują choroby kości. Po drugie, ich nadmiar jest trzecią najczęstszą przyczyną osteoporozy (!!!!), a leczenie to wpływa na liczbę urodzeń i śmierć komórek kostnych – co prowadzi do zmniejszenia ich liczby.

Co z suplementacją wapnia?

Jest to jedna z tych rzeczy, które robią wszyscy, którzy interesują się osteoporozą w chorobie Hashimoto. Przeważnie dominuje taki tok rozumowania: „ Martwisz się utratą kości? Weź więcej wapnia”.

Jest to dobry pomysł, ale w teorii. Okazuje się, że wapń nie może występować w nadmiarze. Tak jak w przypadku większości rzeczy, istnieje punkt, w którym zbyt dużo wapnia może działać odwrotnie, niż się spodziewaliśmy. Spożywanie dużych ilości wapnia może zwiększać liczbę osteoblastów. Oprócz osłabienia kości, ta nadmierna podaż może przyczynić się do powstania kamieni nerkowych i negatywnie wpływać na funkcjonowanie serca i mózgu.

Jest to stan zwany hiperkalcemią i może być spowodowany przez nadmiernie aktywne przytarczyce. Organizm wchłania cały potrzebny nam wapń z naszego pożywienia ( ok. 200 mg jest wchłaniane do krwi). Stopień absorpcji zmniejsza się, gdy konsumujemy więcej, niż jesteśmy w stanie wchłonąć. Ciało naturalnie dokonuje kompensacji, aby zapobiec zbyt wysokiemu poziomowi wapnia we krwi. Dzieje się tak, ponieważ nasze mięśnie mogą funkcjonować tylko wtedy, gdy wapń z wnętrza komórek mięśniowych może być deportowany poza komórki. Jeśli w krwioobiegu jest za dużo wapnia, proces ten może być utrudniony. Nadmiernie wysoki poziom wapnia może w rzeczywistości zagrażać życiu, więc aby nas uratować, w kościach przechowywane są nadmierne ilości wapnia.

Problem polega na tym, że ten dodatkowy wapń jest przetwarzany przez osteoblasty i osteoklasty. Ten dodatkowy wapń jest wchłaniany dzięki działaniu osteoblastów. Kiedy przetwarzają nadmiar wapnia, umierają wcześniej, kiedy umierają wcześniej i szybciej, może to spowodować utratę równowagi między osteoblastami i osteoklastami i powstaje zbyt mała matryca kostna. Bez matrycy wapń nie może być skutecznie stosowany i nie można wytworzyć nowej kości. Co więcej, stara kość wciąż się rozpada, a to powoduje powstawanie porowatych dziur w macierzy kostnej. Taki proces ma miejsce właśnie w przypadku osteoporozy.

Podsumowując:

Osteoporoza jest wynikiem braku równowagi w produkcji komórek kostnych oraz ich rozkładu.
Powodem występowania osteoporozy jest proces zapalny w organizmie. Leczenie ogólnoustrojowego stanu zapalnego przyniesie korzyści osobom z osteoporozą i może faktycznie spowolnić utratę masy kostnej.
Uzupełnienie estrogenami może nie być skuteczne, jeśli zignorujesz inne problemy, takie jak stany zapalne.
Suplementacja hormonem tarczycy ma wpływ na zdrowie kości. Nadmierna suplementacja T4 i / lub T3 może prowadzić do szybszej utraty kości.
Nadmierna suplementacja wapnia może mieć długoterminowe konsekwencje i powodować więcej, a nie mniej utraty masy kostnej.
Kortykosteroidy mogą być naprawdę złym pomysłem, gdy masz osteoporozę, szczególnie kiedy są wstrzykiwane w obszary, które już zostały naruszone, na przykład biodra.

Przykładowe źródła: